El SCA se produce en pacientes no diagnosticados de EM^1,2. Se trata de un primer episodio de síntomas neurológicos provocado por la inflamación y desmielinización en el Sistema Nervioso Central^1-3.

Para ser diagnosticado como SCA, el brote debe prolongarse al menos durante 24 horas y no estar relacionado con febre, procesos infecciosos, inflamatorios, metabólicos o encefalopatías². Habitualmente se manifesta a través de trastornos como la neuritis óptica unilateral, el síndrome hemisférico, la mielitis incompleta o el síndrome de tronco encefálico².

Aunque es la primera señal neurológica indicadora de EM, hasta que no se produce un segundo evento, no es posible realizar el diagnóstico de esclerosis múltiple claramente defnida⁴. Casi siete de cada diez pacientes con SCA desarrollan EM en un periodo de 20 años³.

Existen varios indicios que pueden señalar qué personas, de las que han pasado un SCA, tienen un mayor riesgo de desarrollar EM^4,6.

Por un lado, está la aparición de lesiones similares a las de la EM en las imágenes de resonancia magnética^4-6 y, por otro, la presencia de bandas oligoclonales en el estudio del líquido cefalorraquídeo, obtenido mediante punción lumbar⁶.

Se ha comprobado que administrar una terapia modifcadora de la enfermedad a los pacientes de SCA de alto riesgo retrasa el comienzo de la EM^5,6.

Es el tipo de EM más común, se da en un 85% de los casos^5,6, y se manifesta mediante la alternancia de brotes (actividad) con periodos de estabilidad (remisión)², que pueden llegar a durar años.

Los brotes, que ocurren de forma inesperada, pueden venir acompañados de nuevos síntomas o de síntomas ya conocidos^5,6. Estas recaidas tienen una duración variable - desde unos días hasta varios meses - y un efecto impredecible, ya que puede ocurrir que se marchen sin dejar huella o que causen alguna secuela⁶.

Tras los brotes puede darse una recuperación total o parcial, pero si no se mantiene un tratamiento adecuado, los daños causados en la mielina pueden provocar síntomas permanentes^5,6.

Afortunadamente, la esclerosis múltiple remitente-recurrente dispone de un gran número de tratamientos modifcadores de la enfermedad⁷.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con EMRR acaba desarrollando EMSP en los 10 años siguientes al comienzo de la enfermedad⁸.

En esta forma de EM, normalmente, los brotes comienzan a ser menos frecuentes o incluso pueden llegar a desaparecer, sin embargo, los síntomas siguen empeorando y/o aparecen otros nuevos, y no se percibe una recuperación completa tras cada recaída⁹. Se produce una degeneración progresiva de la función neurológica y la discapacidad avanza de manera ininterrumpida, debido al daño en las fbras nerviosas¹⁰.

Los síntomas más comunes que experimentan los pacientes con EMSP son tanto físicos como cognitivos: alteraciones mentales, fatiga, espasmos musculares, disfunción sexual y difcultades para caminar^8,11.

Es el fenotipo menos frecuente de la enfermedad, tan solo entre un 10-15% de las personas con EM lo padecen^2,4,5,11. No presenta brotes defnidos y comienza más despacio¹², pero produce un empeoramiento progresivo de la función neurológica desde el inicio de los síntomas, sin periodos de remisión^5,6,13.

La EMPP presenta algunas particularidades respecto a las otras formas de EM. Su incidencia es similar en hombres y mujeres y su momento de aparición suele ser unos diez años posterior (mediana de 40 años) al de la EMRR¹⁴. Otra de sus características es que no provoca una inflamación tan acentuada, por lo que los pacientes padecen un menor número de lesiones visibles en el cerebro (placas), pero un mayor porcentaje en la médula espinal. En consecuencia, presentan más difcultades motoras¹².

La mayoría de los pacientes de EMPP debuta con alteraciones de la marcha, como debilidad o rigidez en las piernas, falta de equilibrio, entumecimiento…, etc¹¹.